Cenni sulla Tromboembolia Polmonare (TEP)
L’embolia polmonare è una patologia cardio-polmonare relativamente frequente e rappresenta una delle principali cause di morte nei Paesi occidentali. In Italia l’incidenza è stimata intorno a 55 casi ogni 100.000 donne e 40 casi ogni 100.000 uomini, con un tasso di mortalità di circa 21% nei pazienti sopra i 65 anni.
La TEP è anche la principale causa di morte in gravidanza: durante l’ultimo trimestre, infatti, il sangue tende a coagulare più rapidamente per un meccanismo fisiologico di protezione contro le emorragie del parto. Questo rende la gestione assistenziale del paziente con embolia polmonare particolarmente complessa, poiché coinvolge non solo aspetti anatomo-fisiopatologici ma anche quelli psicologici legati all’ansia e allo stress della condizione acuta.
Per embolia polmonare si intende un’ostruzione acuta, parziale o completa, di uno o più rami dell’arteria polmonare, causata da materiale embolico di origine extra-polmonare.
Nel 95% dei casi, l’embolo è di natura trombotica, derivante da trombosi venosa profonda (TVP).
Nel 5% dei casi, invece, l’embolo è non trombotico e può essere:
- gassoso (aria, bolle di azoto),
- liquido (liquido amniotico),
- grassoso (tessuto adiposo),
- solido (corpi estranei).
Fattori di rischio per Embolia Polmonare
- Stasi venosa
- Vasculopatie e tromboflebiti
- Precedente embolia polmonare o trombosi venosa profonda (TVP)
- Interventi chirurgici maggiori
- Tumori, piastrinosi
- Diabete mellito, BPCO, cardiopatie
- Età avanzata, obesità, gravidanza, uso di contraccettivi orali, ecc.
Diagnosi
L’embolia polmonare rappresenta una delle patologie più complesse da diagnosticare, poiché i segni e i sintomi sono spesso aspecifici. La comprensione dei meccanismi fisiopatologici è fondamentale per individuare le manifestazioni cliniche principali.
A livello cardiaco: si osserva una riduzione della gittata cardiaca e della pressione arteriosa sistolica, conseguente a insufficienza ventricolare destra. Quest’ultima è determinata dall’ipertensione polmonare causata dalla riduzione del letto vascolare. All’ecocardiogramma, il ventricolo destro appare ingrossato. Clinicamente il paziente può presentare tachicardia, ipotensione e dolore toracico.
A livello respiratorio: si rileva una riduzione della perfusione polmonare con conseguente ipossia. Inoltre, il coagulo può rilasciare sostanze vasoattive e bronco-costrittive, peggiorando la sintomatologia. I principali segni clinici comprendono dispnea, tachipnea e talvolta tosse. All’emogasanalisi si riscontra ipossia, ipocapnia e tendenza all’alcalosi respiratoria.
Classificazione della severità della TEP
Secondo le linee guida dell’ESC (European Society of Cardiology) e dell’AHA (American Heart Association), l’embolia polmonare viene classificata in tre categorie principali:
TEP massiva o ad alto rischio: caratterizzata da instabilità emodinamica. Può presentarsi con arresto cardiaco, shock cardiogeno (pressione sistolica <90 mmHg o necessità di vasopressori per mantenerla >90 mmHg nonostante un adeguato stato volemico) e ipoperfusione d’organo. In questi pazienti si riscontrano solitamente anche elevati livelli di troponine cardiache.
TEP submassiva o a rischio intermedio: in questo caso non è presente instabilità emodinamica, ma vi sono segni di disfunzione ventricolare destra o incremento dei biomarcatori cardiaci, come la troponina ad alta sensibilità. L’ESC distingue ulteriormente due profili clinici: rischio intermedio-alto quando coesistono sia disfunzione ventricolare sia danno miocardico; rischio intermedio-basso quando è presente solo uno dei due parametri, o nessuno.
TEP a basso rischio: riguarda pazienti che non soddisfano i criteri descritti per le forme massiva o submassiva.
Trattamento
Gli obiettivi terapeutici principali da conseguire sono tre:
Prevenzione delle recidive: Questo obiettivo si raggiunge inizialmente mediante una terapia
anticoagulante con eparina, seguita dalla somministrazione di anticoagulanti orali. La
terapia deve essere avviata immediatamente al sospetto di embolia polmonare e
proseguita fino a quando non vi è più rischio di recidive.
Correzione delle alterazioni circolatorie e respiratorie: Questo obiettivo comprende la
risoluzione dell'ipossia (carenza di ossigeno nel sangue) tramite somministrazione di
ossigeno e il supporto circolatorio in caso di shock ostruttivo.
Eliminazione dell'embolo: Si utilizza una terapia farmacologica a base di agenti fibrinolitici,
quali streptochinasi, urochinasi e attivatore tissutale del plasminogeno (t-PA o rTPA). In
alcuni casi, può essere necessaria la rimozione chirurgica dell'embolo dal vaso polmonare.
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